統合失調症 - Wikipedia

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統合失調症（とうごうしっちょうしょう、ドイツ語: :lang="de" xml:lang="de">Schizophrenie、英語: :lang="en" xml:lang="en">schizophrenia）とは、19世紀の脳病学者E・クレペリンが複数の脳疾患を統一的な脳疾患カテゴリーとして取りまとめた「早発性痴呆症」をスイスの精神科医オイゲン・ブロイラーが、その症状群の形容から1911年の著書「"DEMENTIA PREACOX oder GRUPPE Der SCHIZOPHRENIEN" (E.BLEULER 1911)：早発性痴呆症あるいは精神分裂病群の集団」の中で定義・呼称した精神疾患群の日本語名称である。

ブロイラーは当該症候群の特徴は「精神機能の多様な分裂（独：Spaltung der verschiedensten psychischen Funktionen）」を基本的症状として有するとしてSchizo（分裂）・Phrenia（精神病）と呼称した。ここで「精神機能」とは、当時流行した連合主義心理学の概念で、「精神機能の分裂」とは主に「連合機能の緩み」及び「自閉症状」を意味する。

主要な症状は、基礎症状として「認知障害（連合障害）「陰性症状（自閉等）」であり、副次的に「精神病状態（幻覚妄想）」など多様な症状を示し、罹患者個々人によって症状のスペクトラムも多様である。

日本国政府には独自の診断・統計基準は無く、WHO国際疾病分類第10版（ICD-10）を用いており、当該マニュアルではF20になる。日本国においては、2002年（平成14年）まで精神分裂病（せいしんぶんれつびょう）と呼ばれていた。発病率は全人口の約1%程度と推計されている。^[1]

上記のとおり当該疾患グループは、精神障害の診断・統計カテゴリーの一つで、自閉症状と連合障害（認知障害）を基礎障害とする複数の脳代謝疾患群と考えられている。この精神疾患のグループが同根の神経生物学的基礎を有するか否かは現在のところ全く不明である。E・クレペリンは死後脳解剖から前頭葉に類似の細胞変性を観察しているため早発性痴呆群を一つの統計カテゴリーとしたが、E・ブロイラーは相当多数の疾患群の寄せ集めであろうと予測しており、現在までに決着はついていない。

E.クレペリンおよびE.ブロイラーが例示した疾患群は以下のとおり。

1. 単純型痴呆
2. 破瓜病
3. 緊張病
4. 妄想性痴呆

当該疾患群に共通する症状は精神分裂症（精神機能の分裂症）と呼ばれる状態で、記憶と妄想が時系列的に混在して思考や感情がまとまりにくくなり、罹患者が本来有している知的水準や身体能力から期待される役割遂行能力が顕著に傷害され、回復のために治療や社会的な援助が必要となる。本来当該疾患は疾患概念であるが回復の困難性から保健福祉行政上は（自己申告により）障害者概念が適用される。

厳密には根本的な原因は不明であるが、神経伝達物質のインバランス等の脳の代謝異常と心理社会的なストレスなど環境因子の相互作用が臨床的な発症の発端になると推測されている。心理社会的な因子としては「分裂病者の母親（ダブルバインド）」や「HEE（高い感情表出家族）」などが注目されている。発症率は約1%弱と推計され、日本全国では約79.5万人が罹患していると予測されている。自閉や連合障害、あるいは易疲労性からくる脳の疲弊によって、一部の患者では特徴的な幻覚や妄想を発症する頻度が少なくない。この妄想および幻覚症状は脳内の伝達物質のインバランスの可能性が強く主にドーパミン遮断剤の適量の投与によって高い確率で症状の抑制が可能であるとされる。近年では遮断剤（抑制剤）のみでなくドーパミ� ��安定剤も開発され認知障害や陰性症状などの基礎障害への効果も期待されている。

元々ドイツ語のSchizophrenieに対する訳語として、日本では明治時代に精神分裂病と訳された。Schizophrenieはギリシャ語のschizo+phren（分裂+横隔膜） から。これはギリシャ時代の医者が魂は横隔膜にあると考えていたことに由来する。

本来、精神分裂病の「精神 (phrenie)」は心理学的意味合いで用いられた単語であり、「知性」や「理性」を現す一般的な意味での精神とは意味が異なる。ところが、「精神分裂病」という名称が日本では「精神が分裂する病気」→「理性が崩壊する病気」と誤って解釈されてしまうケース（統合失調症患者であっても、理性が崩壊するとは限らない）が見られた。患者・家族団体等から病名に対する偏見が著しく強いという苦情が多かった。そこで、2002年（平成14年）に日本精神神経学会総会によって英語のschizophreniaに対する訳語を「統合失調症」にするという変更がなされた。

名称変更でかかった費用の一部は治療に使われる抗精神病薬を販売している外資系企業から提供されたという^[2]。詳細は全国精神障害者家族会連合会の項を参照。

[編集] 江戸時代の日本

江戸時代の日本の医家の間では、「柔狂」や「剛狂」と呼ばれる精神疾患が知られており、それぞれヨーロッパでの「破瓜病」、「緊張病」に相当する病状であったとされている^[4]。中期の儒医・香川修徳(香川修庵)は著書「一本堂行余医言」^[5]に「狐憑きも野狐の祟りなどではない。被害妄想、誇大妄想、感情荒廃、強迫観念、自閉、不眠、幻想、抑鬱などは狂の症状である。」との意味を記していた^[6]。

思春期から青年期（20歳代）に発症することが多く、小児期の発症や老年期での発症もみられる。男性と比較して女性は平均発症年齢が遅く、閉経後にも小さな発症のピークがある。

[編集] 罹患率・有病率など

2004年の100,000人あたりの統合失調症の障害調整生命年

no data   ≤ 185   185–197   197–207   207–218   218–229   229–240

240–251   251–262   262–273   273–284   284–295   ≥ 295

生涯発病率は約0.85% （120人に1人）であり、まれな病気ではない。米国では生涯罹患率は約1%^[7]で、年間発症率は10万人当たり1000人^[8]とされる。性差によって発病率は変わらない。

アメリカで行われた調査では日照量の多い地域と土壌中のセレン濃度の多い地域では極めて珍しく、そうでない地域では有病率の比較で相対リスクが高いとの結果が報告されている^[9]。

研究対象となった地域・人種などにより罹患率の差があるが、診断基準にも左右され、その意味は明らかではない^[10]。アイルランドでの地方間における罹患率の差も議論の対象となっている。

厚生省（現・厚生労働省）が1963年に行った精神衛生実態調査によると、統合失調症にほぼ該当する精神分裂病の日本人における有病率は0.23%である^[11]。

[編集] 発病の危険因子

精神医学では胎児・幼年期に於ける遺伝子損傷が脳の発達に影響し、成長するにしたがって器官機能に異常をきたし、ホルモンバランスを崩して統合失調症に至るという見方である。

出生時の産科的合併症^[12]や父親の高齢（父の年齢が10歳増すごとに統合失調症になるリスクは有意に1.47倍増加）^[13]、冬生まれ^[14]、妊娠中の大きなストレス^[15]や幼年期に於ける飢餓^[16]、毒素への曝露^[17]、薬物乱用^[18]、家ネコへの曝露^[19]等によるトキソプラズマの感染^[20]等は有意に統合失調症発症リスクを増加させるものとしている。

[編集] 合併症の疫学

統合失調症の患者は関節リウマチに罹患しにくいことが知られている。最近の研究^[21]によれば、およそ4倍前後の差があるとされる。

分類はICD-10による。

[編集] 妄想型 (ICD-10 F20.0)

(en:Paranoid schizophrenia) 妄想・幻覚が症状の中心である。解体した言動が乏しい。統合失調症の中で最も多いとされている。思春期から青年期（20歳代）に発症することが多い。

[編集] 破瓜型 (ICD-10 F20.1)

(en:Disorganized schizophrenia) 思春期前半に発症することが多い。解体した思考や行動（まとまりのない思考や行動）が主体である。激しい症状がない場合もある。未治療の場合、周囲に関心を持たず不活発になり、外部と接触しなくなる。予後は一般的に悪い。

[編集] 緊張型 (ICD-10 F20.2)

(en:Catatonia schizophrenia) 興奮・昏迷などの症状を呈する。同じ動作を繰り返す。上記2タイプに比べて稀である。

[編集] 鑑別不能型 (ICD-10 F20.3)

(en:Undifferentiated schizophrenia) 一般的な基準を満たしているものの、妄想型、破瓜型、緊張型どの亜型にも当てはまらないか、二つ以上の亜型の特徴を示す状態。^[22]

[編集] 統合失調症後抑うつ (ICD-10 F20.4)

急性期の後に訪れることが多く、自殺などを招くことがある。治療法はうつ病にほぼ準じる。

[編集] 残遺型 (ICD-10 F20.5)

陰性症状が1年以上持続したもの。陽性症状はないかあっても弱い。他の病型の後に見られる急性期症状が消失した後の安定した状態である。

[編集] 単純型 (ICD-10 F20.6)

陰性症状が強く現れ、陽性症状はほとんど見られない。破瓜型に似ているが、自我意識の喪失がない点が異なっている。

[編集] その他の統合失調症 (ICD-10 F20.8)

急性統合失調症性エピソード、体感症性統合失調症、遅発性統合失調症、統合失調症様状態

[編集] 特定不能の統合失調症 (ICD-10 F20.9)

統合失調症、特定不能のもの

[編集] 発病原因

脳に器質的な障害が発生することによるかどうかは両論ある。病因については、神経伝達物質の一つであるドーパミンの過剰によるという仮説をはじめ、様々な仮説が提唱されている。しかし、明確な病因は未だに確定されておらず、発病メカニズムは不明であり、いずれの報告も仮説の域を出ない。

一卵性双生児研究において一致率が高い (30 - 50%) が100%ではないことなどから、遺伝的要因と環境要因両方が発症に関与していると考えられている。遺伝形式も不明で、信頼できる原因遺伝子の同定もされていないが、約60%が遺伝によるとの報告^[23]がある。

[編集] ドーパミン仮説

中脳辺縁系におけるドーパミンの過剰が、幻覚や妄想といった陽性症状に関与しているという仮説。実際にドーパミンD₂受容体遮断作用をもつ抗精神病薬が陽性症状に有効であるため提唱された。 しかし、ドーパミン遮断剤投与後効果が現れるのが長期修正を暗示させる7日から10日であること、ドーパミン受容体は後方細胞だけでなく前方細胞にも存在すること、またドーパミンD2ファミリーに異型が発見されたこと等により臨床医や神経生物学者からは批判も多い。 生物学研究では皮質下のDA受容体の感受性の高まり（ドーパミンの過剰ではない）を暗示する研究も存在するが、むしろ受容体結合能の低下を示唆する研究の方が多い。（アメリカの研究者の中にはドーパミン仮説は許認可の為の製薬会社のマーケティングにすぎないという研究者もいる。^[要出典]）、近年、ドーパミンをコントロールする抗精神薬の副作用で、脳が萎縮するという研究結果が開示された^[24][25]

パニック障害・不安障害｜疾患の詳細｜専門的な情報｜メンタルヘルス｜厚生労働省

パニック障害・不安障害とは

「パニック障害」も「不安障害」も、近年よく用いられるようになった病名ですが、正確にいうと、両者は並列関係にあるものではなく、下図のように、「パニック障害」は「不安障害」の下位分類のひとつです。

図1　不安障害と下位分類

ここに示した分類は、米国精神医学会のDSM-IV-TRによっています。もうひとつの臨床でよく使われる分類基準であるWHOのICD-10では、パニック障害と恐怖症の関係がやや異なることと、一般身体疾患や物質によるものは不安障害からのぞかれている点が異なっていますが、他はほぼ共通しています。

「不安障害」というのは、精神疾患の中で、不安を主症状とする疾患群をまとめた名称です。その中には、特徴的な不安症状を呈するものや、原因がトラウマ体験によるもの、体の病気や物質によるものなど、様々なものが含まれています。中でもパニック障害は、不安が典型的な形をとって現れている点で、不安障害を代表する疾患といえます。

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患者数

一般住民を対象とした疫学調査では、わが国ではH14-18年度に厚労省の研究班（主任、川上憲人）が行った調査があり、何らかの不安障害を有するものの数は生涯有病率で9.2%（12ヶ月有病率では5.5%）でした。

その内訳をみると、特定の恐怖症が最も多く3.4%（生涯有病率、以下同じ）（恐怖症全体では約5%）、次いで全般性不安障害1.8%、PTSD1.4%、パニック障害0.8%でした（身体疾患や物質による不安障害は除外）。
米国の大規模疫学調査では有病率はもっと高く、ECA調査(Epidemiologic Catchment Area Program, 1980-83年)では不安障害全体は14.6%、その後行われたNCS調査(National Comorbidity Survey, 1990-92年、2001-2年に再調査)では31.2%でした。この結果からは、不安障害は年々増えていて、米国では今や10人に3人以上が経験する病気であることが考えられます。パニック障害の有病率はECA調査1.6%、NCS調査4.7%で、調査対象や方法はやや異なりますが、患者数はやはり増えていると思われます。
NCS調査によりますと、不安障害は女性に多く（男性25.4%、女性36.4%）、パニック障害では女性は男性の2.5倍、そのほかの不安障害の下位分類でもすべて女性が多くなっています。年齢分布は、18歳から60歳までのすべての年齢層であまり変わらず、60歳以上になると減少する傾向がみられます。
疫学調査でわかったもうひとつ重要な所見は、不安障害の患者さんは一定期間に二つ以上の診断基準を満たす障害がみられる「併存」を経験することが多いことです。パニック障害では、50～65%に生涯のいつの時点かにうつ病が併存し、また全般性不安障害25%、社交恐怖15～30%、特定の恐怖症10～20%、強迫性障害8～10%の併存があるといわれています。

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原因・発症の要因

不安障害の原因は、まだ十分には解明されていません。どんな病気もそうですが、精神障害の発症には、生物学的（身体的）、心理的、および社会的要因がいろいろな度合いで関わっています。

不安障害も、かつては心理的要因（心因） が主な原因であると考えられてきましたが、近年の脳研究の進歩により、今日では、心因だけでなく様々な脳内神経伝達物質系が関係する脳機能異常（身体的要因）があるとする説が有力になってきています。

脳機能異常

パニック障害では、大脳辺縁系にある扁桃体を中心とした「恐怖神経回路」の過活動があるとする有力な仮説があります。大脳辺縁系は本能、情動、記憶などに関係する脳内部位で、扁桃体は快・不快、怒り、恐怖、などの情動の中枢としての働きをしています。内外の感覚刺激によって扁桃体で恐怖が引き起こされると、その興奮が中脳水道灰白質、青斑核、傍小脳脚核、視床下部など、周辺の神経部位へ伝えられ、すくみ、心拍数増加、呼吸促迫、交感神経症状などのパニック発作の諸症状を引き起こしてくると考えられています。またこの神経回路は主としてセロトニン神経によって制御されていて、セロトニンの働きを強めるSSRI（選択的セロトニン再取り込み阻害薬）がパニック障害に有効であることが、この仮説を補強してい ます。

心理的要因（心因）

不安障害の発症に心理的要因が関与していることも間違いありません。パニック障害では何の理由もなく突然パニック発作に襲われるのが典型的とされていますが、実はこれも、

ゆーから通信

ゆ〜から通信１０月号 ◆歯みがきしてから食事？◆

夜間血圧・早朝高血圧

正常な人では夜間血圧が１０％〜２０％低下することが知られています。 夜間血圧が下がらない人、あるいは逆に血圧が上昇する人（早朝高血圧）がいます。また、朝起床時に血圧が急激に上昇する人がいます。これをモーニングサージと呼びます。 このような早朝高血圧あるいはモーニングサージを示す人は心血管事故のリスクが高いことが報告されています。

降圧目標

対象者により下記のように降圧目標が設定されています。家庭血圧は診察室血圧より５ｍｍＨｇ低いと考えて設定されています。 通常の臓器障害のない若年者・中年者は診察室血圧で１３０／８５未満、高齢者は１４０／９０未満とされています。 糖尿病、慢性腎臓病（ＣＫＤ、）心筋梗塞後の患者はよりリスクが高いことが報告されており、より厳しい１３０／８０未満が設定されています。

東京都精神医学総合研究所 - 研究業績 - 2008

心的外傷性ストレス研究チーム 分子精神医学研究チーム 嗜癖行動研究チーム 原　著 [08424] 梅野充, 合川勇三, 幸田実, 池田朋広, 平井秀幸, 森田展彰, 妹尾栄一, 中谷陽二 (2008) 薬物依存症地域ケアの実態と課題 リハビリテーション施設全国調査から. 日本アルコール・薬物医学会雑誌 43:576-577 [08422] 森田展彰, 村岡香奈枝, 梅野充, 岡坂昌子, 谷部陽子, 妹尾栄一 (2008) トラウマ症状を伴う物質乱用者に対する統合的な認知行動療法プログラムの開発. 日本アルコール・薬物医学会雑誌 43:600-601 [08400] Kobayashi T, Hirai H, Iino M, Fuse I, Mitsumura K, Washiyama K, Kasai S, Ikeda K (2009) Inhibitory effects of the antiepileptic drug ethosuximide on G protein-activated inwardly rectifying K+ channels. Neuropharmacology 56:499-506 [08388] Ogai Y, Yamashita M, Endo K, Haraguchi A, Ishibashi Y, Kurokawa T, Muratake T, Suga R, Hori T, Umeno M, Asukai N, Senoo E, Ikeda K (2009) Application of the relapse risk scale to alcohol-dependent individuals in Japan: comparison with stimulant abusers. Drug Alcohol Depend 101:20-26 [08371] Kim Y, Asukai N, Konishi T, Kato H, Hirotsune H, Maeda M, Inoue H, Narita H, Iwasaki M (2008) Clinical evaluation of paroxetine in post-traumatic stress disorder (PTSD): 52-week, non-comparative open-label study for clinical use experience. Psychiatry Clin Neurosci 62:646-652 [08286] Hayashida M, Nagashima M, Satoh Y, Katoh R, Tagami M, Ide S, Kasai S, Nishizawa D, Ogai Y, Hasegawa J, Komatsu H, Sora I, Fukuda K, Koga H, Hanaoka K, Ikeda K (2008) Analgesic requirements after major abdominal surgery are associated with OPRM1 gene polymorphism genotype and haplotype. Pharmacogenomics 9(11):1605-1616 [08274] Fukuda E, Hamada S, Hasegawa S, Katori S, Sanbo M, Miyakawa T, Yamamoto T, Yamamoto H, Hirabayashi T, Yagi T (2008) Down-regulation of protocadherin-alpha A isoforms in mice changes contextual fear conditioning and spatial working memory. Eur J Neurosci 28:1362-1376 [08252] Shigeta Y, Kasai S, Han W, Hata H, Nishi A, Takamatsu Y, Hagino Y, Yamamoto H, Koide T, Shiroishi T, Kasai K, Tsunashima K, Kato N, Ikeda K (2008) Association of morphine-induced antinociception with variations in the 5' flanking and 3' untranslated regions of the mu opioid receptor gene in 10 inbred mouse strains. Pharmacogenet Genomics 18:927-936 [08206] 青木淳, 池田和隆, 大谷保和, 岩橋和彦 (2008) セロトニントランスポーター3'非翻訳領域(5-HTT 3' UTR)遺伝子多型と痛覚闘値およびパーソナリティとの関連研究. 精神医学 50:819-825 [08093] Asukai N, Saito A, Tsuruta N, Ogami R, Kishimoto J (2008) Pilot study on prolonged exposure of Japanese patients with posttraumatic stres disorder due to mixed traumatic events. J Trauma Stress 21:340-343 [08054] Ide S, Minami M, Ishihara K, Uhl GR, Satoh M, Sora I, Ikeda K (2008) Abolished thermal and mechanical antinociception but retained visceral chemical antinociception induced by butorphanol in mu-opioid receptor knockout mice. Neuropharmacology 54:1182-1188 総　説 [08416] 高松幸雄, 池田和隆 (2009) 分子精神医学からみた覚せい剤依存症の治療薬に関する展望. 最新精神医学 14:113-120 [08399] 飛鳥井望 (2009) 災害. In: 社会精神医学(日本社会精神医学会編), pp198-205, 東京: 金原出版 [08372] 飛鳥井望 (2009) F4:ストレス関連障害:PTSDを中心として. 精神科 14:38-42 [08337] 曽良一郎, 猪狩もえ, 池田和隆 (2008) 薬物依存とメチルフェニデート. 精神神経学雑誌 110:941-945 [08273] 笠井慎也, 池田和隆, 下山直人 (2008) がん性疼痛患者におけるオピオイドの作用, 副作用に関する遺伝子解析. ペインクリニック 29[別冊秋号]:S439-S449 [08272] 小林大輔, 笠井慎也, 池田和隆 (2008) 鎮痛薬感受性個人差の遺伝的因子. Anesthesia 21 Century 10(3-32): 4-12 [08192] 飛鳥井望 (2008) PTSDの診断と治療. In: 松沢臨床精神医学セミナーVol.1(松下正明監修, 岡崎祐士編), pp74-80. 東京: 日本評論社 [08168] Kasai S, Hayashida M, Sora I, Ikeda K (2008) Candidate gene polymorphisms predicting individual sensitivity to opioids. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol 377:269-281 [08138] 齋藤梓, 鶴田信子, 飛鳥井望 (2008) 被害者支援. In: こころの科学特別号: 実践心理アセスメント(下山晴彦, 松澤広和編), pp153-160. 東京: 日本評論社 [08069] 笠井慎也, 池田和隆 (2008) 鎮痛薬感受性個人差の遺伝子メカニズム. LiSA 15[別冊'08]:96-105 [08055] 飛鳥井望 (2008) ストレス障害 臨床的側面から. 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The American Society of Human Genetics 58th Annual Meeting, Philadelphia, USA [2008/11/12] [08288] 池田和隆, 高松幸雄, 萩野洋子, 山本秀子, 曽良一郎 (2008) モデル動物を用いたADHDの病態メカニズムの研究. 平成20年度 精神・神経疾患研究委託費 発達障害関連研究班合同シンポジウム, 小平 [2008/11/23] [08287] 池田和隆, 高松幸雄, 萩野洋子, 山本秀子, 曽良一郎 (2008) 発達障害モデル動物の行動薬理解析による病態解明と治療薬の開発. 厚生労働省精神・神経疾患研究委託費 18指−3「発達障害の病態解明に基づいた治療法の開発に関する研究」班会議, 小平 [2008/11/22] [08256] Han W, Takamatsu Y, Endo S, Shirao T, Kojima N, Ikeda K (2008) ICER遺伝子欠損マウスおよびICER遺伝子異常発現させたマウスにおけるメタンフェミン依存作用に関する研究. 首都大バイオコンファレンス2008, 八王子 [2008/10/23] [08251] 池田和隆 (2008) 鎮痛薬感受性の個人差. 第37回精神研シンポジウム「緩和医療研究の動向−がんの痛みをやわらげる−」, 東京 [2008/10/20] [08250] 池田和隆, 西澤大輔, 笠井慎也, 林田眞和 (2008) 鎮痛薬感受性個人差の遺伝子メカニズムの臨床応用. 第２回日本緩和医療薬学会年会, 横浜 [2008/10/19] [08246] 妹尾栄一, 大谷保和, 大原美知子, 原口彩子, 池田和隆 (2008) 性差の観点からみた日本の薬物乱用者の特徴. 平成20年度アルコール・薬物依存関連学会合同学術総会, 横浜 [2008/09/18] [08245] 池田和隆 (2008) 都精神研における薬物依存研究. 精神疾患の分子神経生物学的研究のためのワークショップ−米国・日本の研究教育機関における研究の取り組み−, 東京 [2008/10/10] [08221] Nishizawa D, Hasegawa J, Kasai S, Ujike H, Ozaki N, Sekine Y, Inada T, Harano M, Komiyama T, Yamada M, Iyo M, Iwata N, Sora I, Higuchi S, Ikeda K (2008) GIRKチャネル遺伝子GIRK3の遺伝子多型とメタンフェタミン依存症及びアルコール依存症との関連. 第18回日本臨床精神神経薬理学会・第38回日本神経精神薬理学会 合同年会, 東京 [2008/10/02] [08220] 池田和隆, 高松幸雄, 萩野洋子, 曽良一郎 (2008) メチルフェニデートの精神神経系に及ぼす影響. 第18回日本臨床精神神経薬理学会・第38回日本神経精神薬理学会 合同年会, 東京 [2008/10/02] [08219] Han W, Takamatsu Y, Endo S, Shirao T, Kojima N, Ikeda K (2008) Inhibitory role of inducible cAMP early repressor (ICER) in methamphetamine-induced locomotor sensitization: a study in ICER knockout and ICER I overexpressing mice. 第18回日本臨床精神神経薬理学会・第38回日本神経精神薬理学会 合同年会, 東京 [2008/10/02] [08218] 高松幸雄, 萩野洋子, 山本秀子, 曽良一郎, 池田和隆 (2008) ドーパミントランスポーター欠損マウスの注意と学習に対するmethylphenidateの効果. 第18回日本臨床精神神経薬理学会・第38回日本神経精神薬理学会 合同年会, 東京 [2008/10/01] [08201] 堀達, 原口彩子, 大谷保和, 妹尾栄一, 小宮山徳太郎, 池田和隆 (2008) Relapse Risk Indexを用いたアルコール依存症の薬物療法の検討. 平成20年度アルコール・薬物依存関連学会合同学術総会, 横浜 [2008/09/18] [08200] Haraguchi A, Ogai Y, Senoo E, Saito S, Suzuki Y, Yoshino A, Ino A, Yamaga K, Hasegawa M, Murakami M, Murayama M, Ishikawa T, Higuchi S, Ikeda K (2008) Application of the addiction severity index Japanese version (ASI-J) to alcohol-dependent individuals. The Second USA-Japan Joint Workshop on Alcohol-Related Problems, Yokohama [2008/09/17] [08199] 池田和隆, 高松幸雄, 山本秀子, 大谷保和, 原口彩子, 妹尾栄一 (2008) 薬物嗜好性抑制の基礎研究と臨床応用の可能性. 平成20年度アルコール・薬物依存関連学会合同学術総会, 横浜 [2008/09/15] [08198] Yamamoto H, Takamatsu Y, Imai K, Kamegaya E, Hagino Y, Watanabe M, Yamamoto T, Sora I, Koga H, Ikeda K (2008) MOP reduction during long-term methamphetamine withdrawal was restored by chronic post-treatment with fluoxetine. The Second USA-Japan Joint Workshop on Alcohol-Related Problems, Yokohama [2008/09/17] [08197] Yamamoto H, Hasegawa R, Imai K, Kamegaya E, Hagino Y, Yamamoto T, Mishina M, Koga H, Ikeda K (2008) Genetic ablation of NMDA receptor epsilon 4 subunit affects phencyclidine-induced gene expressions in the striatum. The Second USA-Japan Joint Workshop on Alcohol-Related Problems, Yokohama [2008/09/17] [08196] Yamamoto T, Nakayama T, Yamamoto H (2008) Development of locomotor sensitization by daily and weekly ketamine administration. 第51回日本神経化学大会, 富山 [2008/09/12] [08175] 福田謙一, 林田眞和, 井手聡一郎, 笠井慎也, 西澤大輔, 池田和隆 (2008) ヒトmu-オピオイド受容体遺伝子(OPRM1)の一塩基多型(SNPs)が、下顎骨切り術を受ける患者におけるフェンタニルの鎮痛効果に及ぼす影響. 第29回鎮痛薬・オピオイドペプチドシンポジウム, 富山 [2008/08/30]

多毛症

スピロノラクト-ン

　　女性の多毛症とは、女性なのに男性のように顔や体の毛が過度に成長するものです。
主に十代から二十代前半に始まりますが、その原因は、男性ホルモンの過剰、卵巣の病気、月経異常などです。
女性でも男性ホルモンが副腎皮質や卵巣から分泌されていますので、その男性ホルモンが過剰であったり、卵巣などに障害があって女性ホルモンが相対的に少ない場合などに多毛症が発生します。
また、閉経後は女性ホルモンが急激に減少するのに対して、男性ホルモンはあまり減少しないことからも多毛の症状が現れることがあります。
多毛症の場合、人によっては男性と同様に男性ホルモンの作用による毛髪の減少も見られます。
体毛の多さ、頭髪の� �毛が気になる場合には、まず婦人科の診察を受けてみる必要があります。
たいていの場合は、男性ホルモンの分泌過剰が原因ですが、卵巣の病気が原因で女性ホルモンが少ないことが原因であることも多いからです。
女性の社会進出に伴い、ストレスに適応しきれずにホルモンバランスを崩すことによっても多毛症、脱毛症を起こす場合もあります。この場合は、ストレスにうまく対応して心身ともに健康な生活を送らなければなりません。

(社)沖縄県薬剤師会 -漢方薬の副作用一覧

漢方薬の副作用一覧
生薬・漢方製剤名	病院用／一般用	副作用
ウンセイイン 温清飲	病院用／一般用	膀胱炎に似た症状（排尿痛、たんぱく尿、血尿など）
カイゲン 改源	一般用	肝炎（全身倦怠感、食欲不振、黄疸、発疹）
カッコントウ 葛根湯	一般用	偽アルドステロン症（筋肉痛、血圧上昇、低カリウム血症、倦怠感）、皮疹（そう痒性出血性丘疹、紅斑、微熱〕
カミショウヨウサン 加味逍遥散	病院用／一般用	そう痒、紅斑、小水疱
カンゾウトウ 甘草湯等甘草含有製剤	病院用／一般用